Чем болеет толстянка: почему у толстянки осыпаются листья

почему у толстянки осыпаются листья

Толстянка, денежное дерево, крассула, жирянка – это фаворитка многих начинающих и опытных цветоводов. Растение ценят за экзотическую наружность и неприхотливый характер, считают талисманом финансового благополучия и процветания. Но что делать, когда у толстянки осыпаются листья? Как лечить болезнь? В этом случае нужно немедленно приступать к реанимационным мероприятиям.

Оглавление

• Почему у толстянки опадают листья?
• Болезни толстянки: симптомы, причины, лечение
  • Листья стали мягкими, пожелтели. Денежное дерево сбрасывает листву.
  • Ствол и корни растения подгнили. Что делать?
  • Листья засохли и начали осыпаться
  • Толстянка сбросила здоровые листья
  • Листья потеряли упругость, покраснели и начали осыпаться
  • На листьях появились круглые черные пятна
  • Зимой цветок вытянулся и потерял былую привлекательность
  • Зеленое растение покрылось бурыми пятнами неправильной формы. Как спасти?
  • На листьях появились выпуклые бурые или желтоватые наросты, похожие на семена укропа
  • Листья растения покрыли желтоватые пятна, появилась паутина
  • На растении появились ватообразные наросты

Почему у толстянки опадают листья?

Иногда у здоровой толстянки начинают осыпаться листья. Если опавших не много, то это вполне закономерный процесс обновления кроны, замены старых листьев на новые. У здоровых растений этот процесс протекает незаметно и не доставляет цветоводу хлопот. Просто из листовых пазух пробиваются новые упругие побеги, старые листья отпадают, освобождая место молодым листьям и веткам. Упавшие на землю, трогаются в рост и дают начало новым маленьким растеньицам. Так происходит вегетативное размножение толстянки.

Чаще всего листья денежного дерева осыпаются осенью и зимой, когда протяженность светового дня уменьшается и дерево получает меньше света. Причиной в весенние дни является обновление кроны и рост новых побегов. Летом растение сбрасывает листья из-за жаркого сухого воздуха и палящих лучшей солнца. Существуют и другие причины осыпания, например, нашествие вредителей, грибков, солнечные ожоги или избыток влаги.

Толстянка вянет

Болезни толстянки: симптомы, причины, лечение

Толстянка имеет крепкий иммунитет, но в неблагоприятных условиях начинает чахнуть и сбрасывать листья. Характеристика основных болезней толстянки представлена в следующей таблице.

При наличии хотя бы одного из перечисленных симптомов деревце нужно спасать. Своевременные мероприятия помогут реанимировать толстянку, предотвратить гибель растения и вернут его былую красоту.

Листья стали мягкими, пожелтели. Денежное дерево сбрасывает листву.

Толстянка пришла к нам из пустынных районов Африки, поэтому она не переносит частый и обильный полив. Если хорошенько залить растение водой, оно пожелтеет и сбросит часть листьев. Чтобы спасти эту африканскую красавицу от гибели, нужно тщательно подсушить земельный ком в горшке и пересмотреть режим ее полива.

Летом толстянку нужно поливать не чаще 1-2 раз в неделю, а зимой – не чаще 1-2 раз в месяц. Поливать растение нужно только после полного высыхания земли в горшке, в противном случае цветок пожелтеет и начнет сбрасывать листья

Ствол и корни растения подгнили. Что делать?

Если регулярно заливать денежное дерево водой, то очень скоро его ствол и корни начнут гнить, а листья осыпаться. Заболевшее растение нужно срочно пересадить в горшок с сухой землей, критично осмотрев корни и обрезав сгнившие кончики до здоровых участков. Места среза следует припудрить древесной золой, а затем посадить растение в новый субстрат. Сгнивший ствол, к сожалению, восстановить практически невозможно.

Листья засохли и начали осыпаться

Причиной может стать редкий полив в жаркое время, соседство с нагревательными приборами (батареями, калориферами) и воздействие прямых солнечных лучей. Чтобы помочь толстянке, в теплое время года выносите ее на свежий воздух: в сад, во двор или на балкон. Выберите для своей любимицы не слишком солнечное место, на котором она будет чувствовать себя комфортно.

Толстянка вянет

Толстянка сбросила здоровые листья

Теплолюбивая толстянка не любит, когда ее поливают холодной водой или держат на сквозняке, и пытается привлечь внимание хозяина к этой проблеме, сбрасывая здоровые, сочные листья. Чтобы сохранить уцелевшую часть кроны, нужно найти для деревца тихое и спокойное место, вдали от сквозняков, и поливать его водой комнатной температуры.

Листья потеряли упругость, покраснели и начали осыпаться

Несмотря на свое африканское происхождение, толстянка не переносит палящих солнечных лучей, от которых она краснеет и сбрасывает листья. Чаще всего это случается после перемещения цветка из затененного уголка на залитый солнцем подоконник. Чтобы спасти денежное дерево, нужно затенить оконное стекло шторкой, плёнкой или газетой, а обожженные солнцем, покрасневшие листочки подкормить комплексным удобрением или опрыскать биостимулятором. Для этого можно использовать универсальное удобрение «Эпин» для восстановления растений.

Обрабатывая денежное дерево удобрением «Эпин», четко следуйте инструкции. Этот препарат очень активен, и его нужно добавлять буквально по каплям, растворяя их в стакане воды

На листьях появились круглые черные пятна

Если прямые солнечные лучи способны окрасить листья толстянки в красный цвет, то длительное воздействие прямых солнечных лучей способно привести к серьезным повреждениям пластины и появлению на листочках некрасивых черных пятен. Чтобы спасти домашний цветок, нужно переставить его подальше от окна, либо затенить оконное стекло. Притенение растения поможет решить проблему, но пораженные листья спасти не удастся и со временем они отпадут.

Ожог листьев толстянки

Зимой цветок вытянулся и потерял былую привлекательность

Если жирянке не хватает света, она начинает тянуться вверх, ее междоузлия вытягиваются, стебель истончается и растение теряет свою привлекательность. Проблему усугубляет обильный полив в зимнее время. Чтобы спасти цветок, нужно переставить его на другое место, поближе к источнику дневного света.

Зеленое растение покрылось бурыми пятнами неправильной формы. Как спасти?

Случается, что на денежном дереве появляются бурые пятна, которые постепенно покрывают все растение. В конечном итоге цветок погибает. Почему так происходит? Причиной является серая или мокрая гниль Biotytis cinema. Чтобы остановить распространение гнили, следует усилить вентиляцию помещения и сократить полив. Участки, пораженные гнилью, нужно срезать, а места среза хорошенько продезинфицировать. Если болезнь зашла слишком далеко, остается только переукоренить растение или зачеренковать его.

Грибок активно развивается во влажных помещениях и не любит сухой воздух. Чтобы предотвратить его появление, следует чаще проветривать комнаты и мульчировать поверхность грунта

На листьях появились выпуклые бурые или желтоватые наросты, похожие на семена укропа

Иногда зеленые листья начинают желтеть – такие наросты оставляет щитовка – полужесткокрылое насекомое семейства червецов, которое с большим удовольствием атакует денежное дерево. Бороться с этой напастью не сложно:

• возьмите мягкую щеточку, смочите ее спиртом или керосином и удалите пятна;
• протрите листья растения мыльной пеной и хорошенько промойте их чистой водой;
• обработайте цветок инсектицидами, такими как «Фуфанон», «Фитоверм» и др.

Щитовку невозможно распознать на ранней стадии поражения. И только когда на растении появляются бурые бляшки, заражение цветка становится очевидным

Листья растения покрыли желтоватые пятна, появилась паутина

Паутину и желтоватые пятна на листьях денежного дерева оставляет крошечный вредитель – паутинный клещ. Бороться с этим вредителем сложнее, чем со щитовкой. Проще всего купить в магазине комплексный препарат типа «Неорона», «Рогора» или «Актеллика» и опрыскать растение согласно инструкции. На ранней стадии помогут регулярные опрыскивания табачным, мыльным или чесночным раствором.

Паутинный клещ хорошо развивается в теплых сухих помещениях. Чтобы предотвратить его появление, следует регулярно опрыскивать денежное дерево из пульверизатора свежей водой

На растении появились ватообразные наросты

Белый налет в пазухах листьев, напоминающий вату, свидетельствует о том, что на растении поселился мучнистый червец. Мучнистый червец – это представитель семейства полужесткокрылых, надсемейства червецов. Вредитель питается соком молодых побегов. Рост растения при этом замедляется, листья опадают, а побеги деформируются.

Мучнистый червец атаковал толстянку

Для борьбы с паразитом следует:

• внимательно осмотреть цветок, удалить червецов мягкой щеточкой, смоченной в концентрированном мыльном растворе, или смыть их теплой водой из душа;
• взбить в пену хозяйственное мыло и обработать этой пеной все растение;
• тщательно промыть цветок проточной водой;
• 3-4 раза опрыскать цветок настоем табака, чеснока, отваром клубней цикламена.

Если поражение приобрело значительные масштабы, после очистки растения от червецов опрыскать его «Актелликом».

Таким образом, толстянка – это неприхотливое растение, которое при правильном уходе будет радовать хозяина много лет. На нарушение режимов освещения и полива, появление грибков и плесени растение может отреагировать появлением пятен на листьях и их осыпанием, подгниванием ствола и корней. Большинство болезней толстянки поддаются лечению.

первая помощь цветку и что делать

Толстянка, которую также называют крассула или денежное дерево, относится к роду суккулентов. В естественной среде обитания она преимущественно произрастает на территории Южной Африки. Впрочем, стала «частой гостей» она и в России, заняв почетное место на подоконниках многих квартир. Но для того, чтобы растение радовало своей красотой и активным ростом, нужно знать, как ухаживать за денежным деревом. Если не соблюдать рекомендации, то довольно быстро крассула начнет увядать, а после и вовсе может погибнуть.

Содержание:

1.Почему у крассулы опадают листья и нормально ли это?

2.Полив и влажность

3.Неправильное освещение

4.Неправильные подкормки

Явным признаком проблем «со здоровьем» денежного дерева является опадание листьев. Если и вы столкнулись с такой проблемой, то нужно знать, почему именно растение начало сбрасывать листву и, конечно, как ему помочь.

Почему у крассулы опадают листья и нормально ли это?

Первое, о чем стоит помнить: даже при отличном уходе и условиях содержания у денежного дерева будут опадать листики – это естественный процесс. Поэтому паниковать, изредка замечая один-два облетевших листа, не стоит. Зато уделить внимание растению следует, если происходит массовое сбрасывание листьев. Это – явный признак проблем со здоровьем толстянки. Только выявив истинную причину, вы сможете помочь растению и спасти его.

Отметим, что именно резкое избавление от листвы – первая и самая частая реакция денежного дерева на неблагоприятные условия содержания. Причин для такого «поведения» растения множество.

А вот наиболее частые из них:

• Недостаточный или чрезмерный полив, неподходящая влажность воздуха;
• Некорректно подобранный режим освещения;
• Отсутствие своевременных подкормок, пересадок.

Рассмотрим подробнее наиболее частые проблемы и способы их решения.

Полив и влажность

Недостаток/переизбыток влаги в земляном коме и в воздухе отражаются на денежном дереве по-разному. Но при этом обе причины приводят к сбрасыванию листьев. Помните о том, что:

• Недостаточный полив и влажность отражаются в виде сморщивания и постепенного увядания листьев денежного дерева. Довольно быстро листики истончаются, затем начинают скручиваться и отсыхают.
• Чрезмерная влажность субстрата и воздуха приводит к образованию белых точек на листиках крассулы. Если вовремя не принять мер, то корневая система растения начинает загнивать, одновременно с тем происходит массовое пожелтение листьев и их сброс. При этом ветки и стволы оголяются полностью. Примечательно, что первыми желтеют и опадают листья толсянки, находящиеся ближе всего к земле.

Исправить ситуацию можно, даже если листья толстянки уже начали опадать. Для этого следует скорректировать режим полива, приведя его в норму.

Летом растение нужно поливать обильно, но достаточно редко. Правило просто: между процедурами полива земляной ком в горшке должен просыхать на 90%. Как правило, регулярность составляет 1 раз в 2 недели. Зимой денежные деревья нуждаются в минимальном поливе. Земляной ком увлажняют редко и небольшим количеством воды – один раз в 3-4 недели. При несоблюдении этого правила велик риск развития грибковых инфекций.

Неправильное освещение

Ошибки при выборе режима освещения тоже могут стать причиной массового сбрасывания листьев:

• Если освещение недостаточное, то постепенно листики становятся меньше по размеру, а веточки дерева вытягиваются. Затем постепенно начинают опадать листья, сначала снизу, а потом постепенно стволики и ветки оголяются до самой макушки растения.
• Если толстянка находится под прямыми лучами солнца, то неизбежно листики начнут морщиться, приобретут красный оттенок. После этого они высыхают, а затем – опадают.

Заметили такие симптомы? Тогда незамедлительно скорректируйте световой режим. Поместите горшок на подоконник, где свет будет ярким, но при этом рассеянным. Полутень не подходит, так как в таких условиях толстянка начнет слабеть и остановит свой рост, после начнется опадание листьев. Идеальное место для размещения горшка – юго-восточное окно, в зимний период времени необходимо досвечивание фитолампами.

Неправильные подкормки

Денежное дерево приспособлено к жизни в обедненных почвах. Поэтому, если режим полива и освещения выбран верно, а листья массово опадают, то, возможно, у растения наблюдается резкий дефицит питания. Исправить ситуацию можно, для этого:

• С начала мая по конец сентября раз в две недели выполняют подкормку. Сначала растение нужно полить, а затем внести удобрения во влажный земляной ком.
• Использовать следует только удобрения для кактусов и суккулентов. Преимущественно – жидкие.

Отметим и другой аспект: иногда причиной опадения листвы становится неправильно подобранный горшок. Помните о том, что для «жизни» денежного дерева не требуется большая емкость. Корневая система крассулы достаточно компактна, она значительно меньше, чем крона деревца. Придерживайтесь простого правила: от корней толстянки до стенок выбранного горшка должно быть расстояние не больше 1 см. Если объем будет больше, то корни дерева не смогут «освоить» землю, вследствие чего произойдет ее закисание, а результатом этого станет опадание листвы.

Автор

Лилия Иванова

Флорист, внештатный бренд криэйтор и автор статей блога сайта Artplants.ru

Адипопатия, «больной жир», бритва Оккама и разрешение парадокса ожирения

Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, были отмечены как: • важные •• очень важные

1. Walker AR, Sareli P. Ишемическая болезнь сердца: перспективы для Африки. JR Soc Med. 1997; 90: 23–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Walker AR. Актуальны ли в настоящее время уроки здоровья и нездоровья, полученные от охотников-собирателей? Am J Clin Nutr. 2001; 73: 353–6. [PubMed] [Академия Google]

3. Pontzer H, Raichlen DA, Wood BM, Mabulla AZ, Racette SB, Marlowe FW. Энергетика охотников-собирателей и ожирение человека. ПЛОС Один. 2012;7:e40503. doi: 10.1371/journal.pone.0040503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. О’Ди К. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у австралийских аборигенов. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1991; 18:85–88. doi: 10.1111/j.1440-1681.1991.tb01412.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. O’Keefe JH, Jr, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R. Оптимальный уровень липопротеинов низкой плотности составляет от 50 до 70 мг/дл: чем ниже, тем лучше и физиологически нормально. J Am Coll Кардиол. 2004;43:2142–6. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.046. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

6. Отсеки HE. «Больной жир», нарушение обмена веществ и атеросклероз. Am J Med. 2009; 122:S26–37. doi: 10.1016/j.amjmed.2008.10.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Всемирная организация здравоохранения. Ожирение и лишний вес. 2003 г. http://www.who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_obesity.pdf. По состоянию на 17 января 2014 г.

8. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Ожирение и лишний вес. http://www.cdc.gov/nchs/fastats/overwt.htm (2013 г.). По состоянию на 17 января 2014 г.

9. Всемирная организация здравоохранения. Сердечно-сосудистые заболевания. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/ (2013 г.). По состоянию на 17 января 2014 г.

10. Хаслам Д. Письмо в редакцию. Re: Наука об ожирении: что мы действительно знаем о том, что делает нас толстыми? Эссе Гэри Таубса. Бр Мед Дж. 2013;346:f1050. doi: 10.1136/bmj.f1050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Enzi G, Busetto L, Inelmen EM, Coin A, Sergi G. Историческая перспектива: висцеральное ожирение и сопутствующие заболевания в книге Джоаннеса Баптисты Морганьи «De sedibus et causis morborum per anatomen indagata» Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 534–5. doi: 10.1038/sj.ijo.0802268. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

12. Ритц Э. Метаболический синдром — что мы знаем и чего не знаем. J Am Soc Нефрол. 2007; 18:1619–23. doi: 10.1681/ASN.2007040522. [CrossRef] [Google Scholar]

13. Vague J. Половое различие, фактор, определяющий формы ожирения. Пресс Мед. 1947; 55:339. [PubMed] [Google Scholar]

14.••. Бэйс ХЭ. Адипопатия — «больной жир» — сердечно-сосудистое заболевание? J Am Coll Кардиол. 2011;57:2461–73. doi: 10.1016/j.jacc.2011.02.038. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

15. Bays H, Abate N, Chandalia M. Адипопатия: больной жир вызывает высокий уровень сахара в крови, высокое кровяное давление и дислипидемию. Футур Кардиол. 2005; 1:39–59. doi: 10.1517/14796678.1.1.39. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Reaven GM. Синдром X: краткая история. Окснер Дж. 2001; 3: 124–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации/Национального института сердца, легких и крови. Карр Опин Кардиол. 2006; 21:1–6. дои: 10.1097/01.hco.0000200416.65370.a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Grundy SM, Brewer HB, Jr, Cleeman JI, Smith SC, Jr, Lenfant C. Определение метаболического синдрома: отчет Национального института сердца, легких и крови/ Конференция Американской кардиологической ассоциации по научным вопросам, связанным с определением. Тираж. 2004; 109: 433–8. doi: 10.1161/01.CIR.0000111245.75752.C6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Альберти Г., Зиммет П., Шоу Дж., Гранди С. Международная диабетическая федерация принимает всемирное определение метаболического синдрома. 2006. https://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf. По состоянию на 31 января 2014 г.

20. Bays HE, Gonzalez-Campoy JM, Bray GA, Kitabchi AE, Bergman DA, Schorr AB, et al. Патогенный потенциал жировой ткани и метаболические последствия гипертрофии адипоцитов и повышенного висцерального ожирения. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2008; 6: 343–68. doi: 10.1586/14779072.6.3.343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Кан Р., Бузе Дж., Ферраннини Э., Стерн М. Метаболический синдром: время для критической оценки: совместное заявление Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации исследований диабета. Уход за диабетом. 2005;28:2289–304. doi: 10.2337/diacare.28.9.2289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Стерн М.П. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Гипотеза «общей почвы». Диабет. 1995; 44: 369–74. doi: 10.2337/diab.44.4.369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Pladevall M, Singal B, Williams LK, Brotons C, Guyer H, Sadurni J, et al. В основе метаболического синдрома лежит один фактор: подтверждающий факторный анализ. Уход за диабетом. 2006; 29: 113–22. doi: 10.2337/diacare.29.01.06.dc05-0862. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

24. Bluher M. Дисфункция жировой ткани при ожирении. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2009; 117: 241–50. doi: 10.1055/s-0029-1192044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Bays HE. Текущие и исследуемые средства против ожирения и цели терапевтического лечения ожирения. Обес Рез. 2004; 12:1197–211. doi: 10.1038/oby.2004.151. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Bays HE, Gonzalez-Campoy JM, Henry RR, Bergman DA, Kitabchi AE, Schorr AB, et al. Является ли адипозопатия (больной жир) эндокринным заболеванием? Int J Clin Pract. 2008;62:1474–83. doi: 10.1111/j.1742-1241.2008.01848.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27.•. Bays HE, Toth PP, Kris-Etherton PM, Abate N, Aronne LJ, Brown WV, et al. Ожирение, ожирение и дислипидемия: консенсусное заявление Национальной липидной ассоциации. Дж. Клин Липидол. 2013;7:304–83. doi: 10.1016/j.jacl.2013.04.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28.••. Бэйс ХЭ. Адипопатия, сахарный диабет и первичная профилактика атеросклеротического заболевания коронарных артерий: лечение «больного жира» путем улучшения функции жира с помощью противодиабетической терапии. Ам Джей Кардиол. 2012; 110:4Б–12Б. doi: 10.1016/j.amjcard.2012.08.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Yang J, Kang J, Guan Y. Механизмы, связывающие адипопатию с диабетом 2 типа. Фронт Мед. 2013;7:433–44. doi: 10.1007/s11684-013-0288-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Appachi S, Kashyap SR. «Адипопатия» и сердечно-сосудистые заболевания: преимущества бариатрической хирургии. Карр Опин Кардиол. 2013;28:540–6. [PubMed] [Google Scholar]

31. Bays HE, Laferrere B, Dixon J, Aronne L, Gonzalez-Campoy JM, Apovian C, et al. Адипопатия и бариатрическая хирургия: «больной жир» — хирургическое заболевание? Int J Clin Pract. 2009 г.;63:1285–300. doi: 10.1111/j.1742-1241.2009.02151.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Van de Voorde J, Pauwels B, Boydens C, Decaluwe K. Адипоцитокины в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Метаболизм. 2013;62:1513–21. doi: 10.1016/j.metabol.2013.06.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Seaman DR. Индекс массы тела и скелетно-мышечная боль: есть ли связь? Хиропр Ман Тер. 2013;21:15. doi: 10.1186/2045-709X-21-15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Mauro CR, Nguyen BT, Yu P, Tao M, Gao I, Seidman MA, et al. Воспалительная «адипозопатия» у пациентов с обширными ампутациями. Энн Васк Сург. 2013; 27: 346–52. doi: 10.1016/j.avsg.2012.07.017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Mauro CR, Ilonzo G, Nguyen BT, Yu P, Tao M, Gao I, et al. Аттенуированная адипозопатия в периваскулярной жировой ткани по сравнению с подкожной жировой тканью человека. Am J Surg. 2013; 206: 241–4. doi: 10.1016/j.amjsurg.2012.07.032. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Пеппинг Дж.К., Фриман Л.Р., Гупта С., Келлер Дж.Н., Брюс-Келлер А.Дж. Дефицит NOX2 ослабляет маркеры адипопатии и повреждения головного мозга, вызванные диетой с высоким содержанием жиров. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013; 304:E392–404. doi: 10.1152/ajpendo.00398.2012. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Duntas L, Micic D. Адипопатия и заболевания щитовидной железы: отслеживание пути к сердечно-сосудистому риску. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2012;10:797–803. doi: 10.1586/erc.12.47. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

38. Бухты ОН. Лоркасерин и адипозопатия: агонизм 5-HT2c как средство лечения «больного жира» и метаболических заболеваний. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2009;7:1429–45. doi: 10.1586/erc.09.123. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Medina-Gomez G, Vidal-Puig A. Tejido adiposo como diana terapéutica en la obesidad. Эндокринол Нутр. 2009;56:404–11. doi: 10.1016/S1575-0922(09)72710-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Gonzalez-Campoy JM, St Jeor ST, Castorino K, Ebrahim A, Hurley D, Jovanovic L, et al. Клинические практические рекомендации по здоровому питанию для профилактики и лечения метаболических и эндокринных заболеваний у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов/Американского колледжа эндокринологов и Общества ожирения. Эндокр Практ. 2013;19(3): 1–82. doi: 10.4158/EP13155.GL. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41.••. Seger JC, Horn HD, Westman EC, Lindquist R, Scinta W, Richardson LA et al. Алгоритм ожирения, представленный Американским обществом бариатрических врачей. 2013–2014 гг. http://www.asbp.org/images/ADV-COPY_ASBPObeistyAlgorithmOctober2013.pdf. По состоянию на 31 января 2014 г. Это комплексный алгоритм оценки и лечения ожирения.

42. Бейс Х. Адипопатия, метаболический синдром, квантовая физика, общая теория относительности, хаос и теория всего. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2005;3:393–404. doi: 10.1586/14779072.3.3.393. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Hur SJ, Kim DH, Chun SC, Lee SK. Влияние аденовирусной и гриппозной инфекции на ожирение. Жизнь наук. 2013;93:531–5. doi: 10.1016/j.lfs.2013.08.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Shen J, Obin MS, Zhao L. Микробиота кишечника, ожирение и резистентность к инсулину. Мол Аспекты Мед. 2013; 34:39–58. doi: 10.1016/j.mam.2012.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Maggard-Gibbons M, Maglione M, Livhits M, Ewing B, Maher AR, Hu J, et al. Бариатрическая хирургия для снижения веса и гликемического контроля у взрослых без морбидного ожирения с диабетом: систематический обзор. ДЖАМА. 2013;309: 2250–61. doi: 10.1001/jama.2013.4851. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Magkos F, Fabbrini E, Mohammed BS, Patterson BW, Klein S. Повышенное ожирение всего тела без сопутствующего увеличения жира в печени не связано с усиленной метаболической дисфункцией. Ожирение (Серебряная весна) 2010; 18:1510–5. doi: 10.1038/oby.2010.90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Perreault L, Bergman BC, Hunerdosse DM, Playdon MC, Eckel RH. Негибкость внутримышечного фракционного синтеза триглицеридов отличает предиабет от ожирения у людей. Ожирение (Серебряная весна) 2010; 18: 1524–31. doi: 10.1038/oby.2009.454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. McCarty DE. За пределами бритвы Оккама: новое определение решения проблем в клинической медицине сна с использованием подхода «пяти пальцев». J Clin Sleep Med. 2010;6:292–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Bays HE, Fox KM, Grandy S. Антропометрические измерения и сахарный диабет: ключи к «патогенному» и «защитному» потенциалу жировой ткани. Метаб Синдром Relat Disord. 2010;8:307–15. doi: 10.1089/met.2009.0089. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Heilbronn L, Smith SR, Ravussin E. Нарушение пролиферации жировых клеток, митохондриальной функции и окисления жиров приводит к эктопическому накоплению жира, резистентности к инсулину и сахарному диабету II типа. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28 (Приложение 4): S12–21. doi: 10.1038/sj.ijo.0802853. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Gaggini M, Morelli M, Buzzigoli E, DeFronzo RA, Bugianesi E, Gastaldelli A. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и ее связь с инсулинорезистентностью, дислипидемией, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Питательные вещества. 2013;5:1544–60. дои: 10.3390/nu5051544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Stanley WC, Recchia FA. Липотоксичность и развитие сердечной недостаточности: переход от мыши к человеку. Клеточный метаб. 2010;12:555–6. doi: 10.1016/j.cmet.2010.11.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Lim S, Meigs JB. Эктопический жир и кардиометаболический и сосудистый риск. Int J Кардиол. 2013; 169: 166–76. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.08.077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Baker AR, Silva NF, Quinn DW, Harte AL, Pagano D, Bonser RS, et al. Эпикардиальная жировая ткань человека демонстрирует патогенный профиль адипоцитокинов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сердечно-сосудистый Диабетол. 2006; 5:1. doi: 10.1186/1475-2840-5-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H, et al. Эпикардиальная жировая ткань человека является источником медиаторов воспаления. Тираж. 2003; 108: 2460–6. doi: 10.1161/01.CIR.0000099542.57313.C5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56.••. Ландсберг Л., Аронн Л.Дж., Бейлин Л.Дж., Берк В., Игель Л.И., Ллойд-Джонс Д. и соавт. Гипертония, связанная с ожирением: патогенез, сердечно-сосудистый риск и лечение — документ с изложением позиции Общества ожирения и Американского общества гипертонии. Ожирение (Серебряная весна) 2013; 21:8–24. doi: 10.1002/oby.20181. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

57. Chen K, Xie Y, Hu P, Zhao S, Mo Z. Множественный симметричный липоматоз: значительное накопление подкожной жировой ткани не вызывает нарушения метаболизма глюкозы и липидов. Энн Нутр Метаб. 2010;57:68–73. doi: 10.1159/000317641. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Vigouroux C, Caron-Debarle M, Le Dour C, Magre J, Capeau J. Молекулярные механизмы липодистрофий человека: от липидных капель адипоцитов до окислительного стресса и липотоксичности. Int J Biochem Cell Biol. 2011;43:862–76. doi: 10. 1016/j.biocel.2011.03.002. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

59. Симха В., Гарг А. Наследственные липодистрофии и гипертриглицеридемия. Карр Опин Липидол. 2009; 20:300–8. doi: 10.1097/MOL.0b013e32832d4a33. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Roberson LL, Aneni EC, Maziak W, Agatston A, Feldman T, Rouseff M, et al. Помимо ИМТ: фенотип «метаболически здорового ожирения» и его связь с клиническими/субклиническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от всех причин – систематический обзор. Общественное здравоохранение BMC. 2014;14:14. дои: 10.1186/1471-2458-14-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61.•. Kramer CK, Zinman B, Retnakaran R. Являются ли метаболически здоровым избыточным весом и доброкачественными состояниями ожирения?: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед. 2013; 159: 758–69. doi: 10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Karelis AD, Faraj M, Bastard JP, St-Pierre DH, Brochu M, Prud’homme D, et al. Метаболически здоровый, но тучный человек имеет благоприятный профиль воспаления. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:4145–50. doi: 10.1210/jc.2005-0482. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

63. Oliveros E, Somers VK, Sochor O, Goel K, Lopez-Jimenez F. Концепция ожирения с нормальным весом. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56:426–33. doi: 10.1016/j.pcad.2013.10.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. McCarty MF. Парадокс разрешился: постпрандиальная модель резистентности к инсулину объясняет, почему гиноидное ожирение оказывает защитное действие. Мед Гипотезы. 2003; 61: 173–176. doi: 10.1016/S0306-9877(02)00238-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Karastergiou K, Smith SR, Greenberg AS, Fried SK. Половые различия в жировых тканях человека — биология грушевидной формы. Биол Секс Дифференциал. 2012;3:13. doi: 10.1186/2042-6410-3-13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Лоу С., Чин М.С., Ма С., Хенг Д., Деуренберг-Яп М. Обоснование переопределения ожирения у азиатов. Энн Академ Мед Сингапур. 2009; 38: 66–9. [PubMed] [Google Scholar]

67. Гаврилова О., Маркус-Самуэльс Б., Грэм Д., Ким Дж. К., Шульман Г. И., Касл А. Л. и др. Хирургическая имплантация жировой ткани излечивает диабет у липоатрофических мышей. Джей Клин Инвест. 2000; 105: 271–8. doi: 10.1172/JCI7901. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. Роль адипоцитов, свободных жирных кислот и эктопического жира в патогенезе сахарного диабета 2 типа: агонисты пероксисомальных пролиферативно-активируемых рецепторов обеспечивают рациональный терапевтический подход. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89: 463–78. doi: 10.1210/jc.2003-030723. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. de Waal R, Cohen K, Maartens G. Систематический обзор липодистрофии, связанной с антиретровирусными препаратами: липоатрофия, но не центральное увеличение жира, является побочной реакцией на антиретровирусные препараты. ПЛОС Один. 2013;8:e63623. doi: 10. 1371/journal.pone.0063623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Klein S, Fontana L, Young VL, Coggan AR, Kilo C, Patterson BW, et al. Отсутствие влияния липосакции на действие инсулина и факторы риска ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 2004;350:2549–57. doi: 10.1056/NEJMoa033179. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Блюм А., Симсоло С., Сирчан Р., Хайек С. «Парадокс ожирения» при хронической обструктивной болезни легких. Isr Med Assoc J. 2011;13:672–5. [PubMed] [Google Scholar]

72. Бендерли М., Бойко В., Голдбурт Ю. Связь индекса массы тела со смертностью среди мужчин с ишемической болезнью сердца. Ам Джей Кардиол. 2010; 106: 297–304. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.03.078. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. McAuley PA, Kokkinos PF, Oliveira RB, Emerson BT, Myers JN. Парадокс ожирения и кардиореспираторная выносливость у 12 417 мужчин-ветеранов в возрасте от 40 до 70 лет. Мэйо Клин Proc. 2010;85:115–21. doi: 10. 4065/mcp.2009.0562. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Lavie CJ, Cahalin LP, Chase P, Myers J, Bensimhon D, Peberdy MA, et al. Влияние кардиореспираторной выносливости на парадокс ожирения у пациентов с сердечной недостаточностью. Мэйо Клин Proc. 2013; 88: 251–8. doi: 10.1016/j.mayocp.2012.11.020. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Adamopoulos C, Meyer P, Desai RV, Karatzidou K, Ovalle F, White M, et al. Отсутствие парадокса ожирения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом: исследование с сопоставлением склонностей. Сердечная недостаточность Eur J. 2011;13:200–6. дои: 10.1093/eurjhf/hfq159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Tobias DK, Pan A, Jackson CL, O’Reilly EJ, Ding EL, Willett WC, et al. Индекс массы тела и смертность среди взрослых с диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2014; 370: 233–44. doi: 10.1056/NEJMoa1304501. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Bellows CF, Zhang Y, Simmons PJ, Khalsa AS, Kolonin MG. Влияние ИМТ на уровень циркулирующих клеток-предшественников. Ожирение (Серебряная весна) 2011;19: 1722–176. doi: 10.1038/oby.2010.347. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Коллар К., Кук М.М., Аткинсон К., Брук Г. Молекулярные механизмы, участвующие в миграции мезенхимальных стволовых клеток к месту острого инфаркта миокарда. Международная клеточная биология. 2009; 2009:904682. doi: 10.1155/2009/904682. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Wang Y, Johnsen HE, Mortensen S, Bindslev L, Ripa RS, Haack-Sorensen M, et al. Изменения в циркулирующих мезенхимальных стволовых клетках, факторе самонаведения стволовых клеток и факторах роста сосудов у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство. Сердце. 2006;92: 768–74. doi: 10.1136/hrt.2005.069799. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Исследовательская группа Look AHEAD Восьмилетняя потеря веса с интенсивным вмешательством в образ жизни: исследование look AHEAD. Ожирение (Серебряная весна) 2014; 22: 5–13. doi: 10.1002/oby.20662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Wing RR, Bolin P, Brancati FL, Bray GA, Clark JM, Coday M, et al. Сердечно-сосудистые эффекты интенсивного изменения образа жизни при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2013;369: 145–54. doi: 10.1056/NEJMoa1212914. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Moustarah F, Gilbert A, Despres JP, Tchernof A. Влияние желудочно-кишечной хирургии на кардиометаболический риск. Curr Atheroscler Rep. 2012; 14:588–96. doi: 10.1007/s11883-012-0288-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Группа экспертов по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых. Резюме третьего отчета группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (группа III по лечению взрослых). ДЖАМА. 2001; 285:2486-97. [PubMed]

84. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, Bairey Merz CN, Lloyd-Jones DM, Blum CB, et al. Руководство ACC/AHA 2013 года по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Кардиол. 2013. doi:10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a [PubMed]

85. Международное общество атеросклероза. Документ с изложением позиции Международного общества атеросклероза: глобальные рекомендации по лечению дислипидемии. Полный отчет. 2013. http://www.athero.org/download/IASPPGuidelines_FullReport_20131011.pdf. По состоянию на 31 января 2014 г.

Является ли адипозопатия (больной жир) эндокринным заболеванием?

1. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная стратегия по питанию, физической активности и здоровью. [по состоянию на февраль 2008 г. ]. http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/

2. Bays HE, Chapman RH, Grandy S. Связь индекса массы тела с сахарным диабетом, гипертензией и дислипидемией: сравнение данных из двух национальных опросов. Int J Clin Pract. 2007; 61: 737–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Бэйс Х.Е., Гонсалес-Кампой Дж.М., Брей Г.А., Китабчи А.Е., Бергман Д.А., Шорр А.Б., Родбард Х.В., Генри Р.Р. Патогенный потенциал жировой ткани и метаболические последствия гипертрофии адипоцитов и повышенного висцерального ожирения. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2008;3:343–68. [PubMed] [Google Scholar]

4. Karelis AD, St-Pierre DH, Conus F, Rabasa-Lhoret R, Poehlman ET. Факторы метаболизма и состава тела в подгруппах ожирения: что мы знаем? J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:2569–75. [PubMed] [Google Scholar]

5. Bays H, Dujovne CA. Адипопатия является более рациональной целью лечения метаболических заболеваний, чем только ожирение. Curr Atheroscler Rep. 2006; 8: 144–56. [PubMed] [Google Scholar]

6. Bays H, Ballantyne C. Адипопатия: почему ожирение и ожирение вызывают метаболические заболевания? Липидол будущего. 2006; 1: 389–420. [Google Scholar]

7. Bays HE, Rodbard RW, Schorr AB, Gonzalez-Campoy JM. Адипопатия: лечение патогенной жировой ткани для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2007;9: 259–71. [PubMed] [Google Scholar]

8. Бэйс Х., Блонд Л., Розенсон Р. Адипопатия: как диета, физические упражнения, потеря веса и лекарственная терапия улучшают метаболические заболевания? Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2006; 4: 871–95. [PubMed] [Google Scholar]

9. Bays H, Abate N, Chandalia M. Адипопатия: больной жир вызывает высокий уровень сахара в крови, высокое кровяное давление и дислипидемию. Кардиол будущего. 2005; 1:39–59. [PubMed] [Google Scholar]

10. Брей Г.А., Гленнон Дж.А., Саланс Л.Б., Хортон Э.С., Дэнфорт Э., младший, Симс Э.А. Спонтанное и экспериментальное ожирение человека: влияние диеты и размера жировых клеток на липолиз и липогенез. Метаболизм. 1977;26:739–747. [PubMed] [Google Scholar]

11. Вейер С., Фоли Дж. Э., Богардус С., Татаранни П.А., Пратли Р.Э. Увеличенный размер подкожных абдоминальных адипоцитов, но не само ожирение, является предиктором диабета II типа независимо от резистентности к инсулину. Диабетология. 2000;43:1498–506. [PubMed] [Google Scholar]

12. Kelley DE, Mandarino LJ. Выбор топлива в скелетных мышцах человека при резистентности к инсулину: повторное исследование. Диабет. 2000; 49: 677–83. [PubMed] [Google Scholar]

13. Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. Роль адипоцитов, свободных жирных кислот и эктопического жира в патогенезе сахарного диабета 2 типа: агонисты пероксисомальных пролиферативно-активируемых рецепторов обеспечивают рациональный терапевтический подход. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89: 463–78. [PubMed] [Google Scholar]

14. Nadler ST, Stoehr JP, Schueler KL, Tanimoto G, Yandell BS, Attie AD. Экспрессия адипогенных генов снижается при ожирении и сахарном диабете. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97:11371–6. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Heilbronn L, Smith SR, Ravussin E. Нарушение пролиферации жировых клеток, митохондриальной функции и окисления жира приводит к эктопическому накоплению жира, резистентности к инсулину и сахарному диабету II типа. Int J Obes Relat Metab Disor. 2004; 28 (Приложение 4): S12–21. [PubMed] [Академия Google]

16. Равуссин Э., Смит С.Р. Повышенное потребление жиров, нарушение окисления жиров и недостаточность пролиферации жировых клеток приводят к эктопическому накоплению жира, резистентности к инсулину и сахарному диабету 2 типа. Энн NY Acad Sci. 2002; 967: 363–78. [PubMed] [Google Scholar]

17. Карлссон С., Линделл К., Оттоссон М., Шостром Л., Карлссон Б., Карлссон Л.М. Жировая ткань человека экспрессирует ангиотензиноген и ферменты, необходимые для его превращения в ангиотензин II. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 3925–9. [PubMed] [Академия Google]

18. Гегеле Р.А. , Лефф Т. Липодистрофия отстегивается от резистентности к инсулину и гипертонии. Джей Клин Инвест. 2004; 114:163–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Lee K, Villena JA, Moon YS, Kim KH, Lee S, Kang C, Sul HS. Ингибирование адипогенеза и развития непереносимости глюкозы растворимым фактором преадипоцитов-1 (Pref-1) J Clin Invest. 2003; 111:453–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Salans LB, Bray GA, Cushman SW, et al. Метаболизм глюкозы и реакция жировой ткани человека на инсулин при спонтанном и экспериментальном ожирении. Влияние диетического состава и размера жировых клеток. Джей Клин Инвест. 1974;53:848–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Haller H, Leonhardt W, Hanefeld M, Julius U. Связь между гипертрофией адипоцитов и метаболическими нарушениями. Эндокринология. 1979; 74: 63–72. [PubMed] [Google Scholar]

22. Паусова З. От больших жировых клеток к высокому кровяному давлению: путь к гипертонии, связанной с ожирением. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006; 15:173–178. [PubMed] [Google Scholar]

23. Ehrhart-Bornstein M, Lamounier-Zepter V, Schraven A, et al. Адипоциты человека секретируют факторы, высвобождающие минералокортикоиды. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100:14211–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Blouin K, Blanchette S, Richard C, Dupont P, Luu-V, Tchernof A. Экспрессия и активность стероидных альдокеторедуктаз 1C в сальниковой жировой ткани являются положительными коррелятами ожирения у женщин. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 288:E398–404. [PubMed] [Google Scholar]

25. Arsenault BJ, Lachance D, Lemieux I, et al. Накопление висцеральной жировой ткани, кардиореспираторная выносливость и особенности метаболического синдрома. Arch Intern Med. 2007; 167:1518–25. [PubMed] [Академия Google]

26. Рейдер DJ. Влияние инсулинорезистентности, дислипидемии и внутрибрюшного ожирения на развитие сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Am J Med. 2007; 120:S12–8. [PubMed] [Google Scholar]

27. Hayashi T, Boyko EJ, Leonetti DL, et al. Висцеральное ожирение является независимым предиктором гипертонии у американцев японского происхождения. Энн Интерн Мед. 2004; 140:992–1000. [PubMed] [Google Scholar]

28. Hall JE, Kuo JJ, da Silva AA, de Paula RB, Liu J, Tallam L. Гипертония, связанная с ожирением, и заболевание почек. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2003;12:195–200. [PubMed] [Google Scholar]

29. Wilding JP. Значение свободных жирных кислот в развитии сахарного диабета 2 типа. Диабет Мед. 2007; 24: 934–45. [PubMed] [Google Scholar]

30. Сарафидис П.А., Бакрис Г.Л. Неэстерифицированные жирные кислоты и повышение артериального давления: механизм гипертонии у лиц с ожирением/резистентностью к инсулину? Дж. Гум Гипертенс. 2007; 21:12–9. [PubMed] [Google Scholar]

31. Fagot-Campagna A, Balkau B, Simon D, et al. Высокая концентрация свободных жирных кислот: независимый фактор риска гипертонии в Парижском проспективном исследовании. Int J Эпидемиол. 1998;27:808–13. [PubMed] [Google Scholar]

32. Koutsari C, Jensen MD. Серия тематических обзоров: исследование, ориентированное на пациента. Метаболизм свободных жирных кислот при ожирении человека. J липидный рез. 2006; 47: 1643–50. [PubMed] [Google Scholar]

33. Kershaw EE, Flier JS. Жировая ткань как эндокринный орган. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 2548–56. [PubMed] [Google Scholar]

34. Ленц А., Даймонд Ф.Б., мл. Ожирение: гормональная среда. Curr opin Endocrinol Diabetes Obes. 2008; 15:9–20. [PubMed] [Академия Google]

35. Мукерджи Р., Вильярреал Д., Римс Г.П., Фриман Р.Х., Чукина И., Копье Р.М. Лептин как общая связь с ожирением и гипертонией. Наркотики сегодня (Barc) 2005; 41: 687–95. [PubMed] [Google Scholar]

36. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastard JP. Адипокины: недостающее звено между резистентностью к инсулину и ожирением. Диабет метаб. 2008; 1: 2–11. [PubMed] [Google Scholar]

37. Calabro P, Yeh ET. Ожирение, воспаление и сосудистые заболевания: роль жировой ткани как эндокринного органа. Субклеточная биохимия. 2007; 42: 63–91. [PubMed] [Google Scholar]

38. Trayhurn P, Wood IS. Сигнальная роль жировой ткани: адипокины и воспаление при ожирении. Биохим Кок Транс. 2005; 33: 1078–81. [PubMed] [Google Scholar]

39. Паулетто П., Раттацци М. Воспаление и гипертония: поиск ссылки. Трансплантация нефролового циферблата. 2006; 21:850–3. [PubMed] [Google Scholar]

40. Chudek J, Wiecek A. Жировая ткань, воспаление и дисфункция эндотелия. Pharmacol Rep. 2006;58(Suppl.):81–8. [PubMed] [Академия Google]

41. Ю.Х., Гинзберг Х.Н. Передача сигналов адипоцитами и липидный гомеостаз: последствия резистентной к инсулину жировой ткани. Цирк рез. 2005;96:1042–52. [PubMed] [Google Scholar]

42. Tomas E, Kelly M, Xiang X, et al. Метаболические и гормональные взаимодействия между мышцами и жировой тканью. Proc Nutr Soc. 2004; 63: 381–5. [PubMed] [Google Scholar]

43. Bays H. Адипопатия: эндоканнабиноидная система как цель терапевтического лечения дисфункционального «больного» жира. Калифорнийская акция J Health. 2007;19: 32–9. [Google Scholar]

44. Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL, et al. Нервные механизмы гипертонии, связанной с ожирением человека. Дж Гипертензия. 1999; 17:1125–33. [PubMed] [Google Scholar]

45. Альтман Дж. Вес на весах. Нейроэндокринология. 2002; 76: 131–136. [PubMed] [Google Scholar]

46. Шлинг П., Лоффлер Г. Взаимные помехи между клетками жировой ткани: влияние на патофизиологию. Новости физиол. 2002; 17: 99–104. [PubMed] [Google Scholar]

47. Storlien L, Oakes ND, Kelley DE. Метаболическая гибкость. Proc Nutr Soc. 2004; 63: 363–8. [PubMed] [Академия Google]

48. Schaffler A, Muller-Ladner U, Scholmerich J, Buchler C. Роль жировой ткани как воспалительного органа при заболеваниях человека. Endocr Rev. 2006; 27:449–67. [PubMed] [Google Scholar]

49. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Причина специфической избыточной смертности, связанной с недостаточной массой тела, избыточной массой тела и ожирением. ДЖАМА. 2007; 298:2028–37. [PubMed] [Google Scholar]

50. Урецкий С., Мессерли Ф.Х., Бангалор С. и соавт. Парадокс ожирения у больных гипертонией и ишемической болезнью сердца. Am J Med. 2007; 120:863–70. [PubMed] [Академия Google]

51. Чукалова Ю.Д., Куцари С., Карпяк М.В., Вотруба С.Б., Вендланд Э., Дженсен М.Д. Размер подкожных адипоцитов и распределение жира в организме. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 56–63. [PubMed] [Google Scholar]

52. Vague J. Половое различие, фактор, определяющий формы ожирения. Пресс Мед. 1947; 30: 339–40. [PubMed] [Google Scholar]

53. Tchkonia T, Lenburg M, Thomou T, et al. Идентификация депо-специфических предшественников жировых клеток человека посредством различных профилей экспрессии и паттернов генов развития. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007;292: E298–307. [PubMed] [Google Scholar]

54. Вайхенберг Б. Л. Подкожная и висцеральная жировая ткань: их связь с метаболическим синдромом. Endocr Rev. 2000; 21:697–738. [PubMed] [Google Scholar]

55. Baker AR, Silva NF, Quinn DW, et al. Эпикардиальная жировая ткань человека демонстрирует патогенный профиль адипоцитокинов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сердечно-сосудистый Диабетол. 2006; 5:1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Higuchi ML, Gutierrez PS, Bezerra HG, et al. Сравнение адвентициального воспаления и воспаления интимы разорвавшихся и неразорвавшихся атеросклеротических бляшек в коронарных артериях человека. Arq Bras Кардиол. 2002;79: 20–4. [PubMed] [Google Scholar]

57. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, et al. Эпикардиальная жировая ткань человека является источником медиаторов воспаления. Тираж. 2003; 108: 2460–6. [PubMed] [Google Scholar]

58. Энгели С. Есть ли патофизиологическая роль периваскулярных адипоцитов? Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 289:h2794–5. [PubMed] [Google Scholar]

59. Imbeault P, Lemieux S, Prud’homme D, et al. Связь висцеральной жировой ткани с метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца: есть ли вклад гипертрофии подкожно-жировых клеток? Метаболизм. 1999;48:355–62. [PubMed] [Google Scholar]

60. Van Harmelen V, Reynisdottir S, Eriksson P, et al. Секреция лептина из подкожной и висцеральной жировой ткани у женщин. Диабет. 1998;47:913–7. [PubMed] [Google Scholar]

61. Couillard C, Mauriege P, Imbeault P, et al. Гиперлептинемия более тесно связана с гипертрофией жировых клеток, чем с гиперплазией жировой ткани. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000; 24:782–8. [PubMed] [Google Scholar]

62. Franks PW, Brage S, Luan J, et al. Лептин предсказывает ухудшение признаков метаболического синдрома независимо от ожирения. Обес Рез. 2005; 13:1476–84. [PubMed] [Академия Google]

63. Bravo PE, Morse S, Borne DM, Aguilar EA, Reisin E. Лептин и гипертензия при ожирении. Управление рисками для здоровья Vasc. 2006; 2: 163–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

64. Acree LS, Montgomery PS, Gardner AW. Влияние ожирения на артериальную растяжимость у взрослых мужчин и женщин. Васк Мед. 2007; 12: 183–8. [PubMed] [Google Scholar]

65. Джонсон Дж.А., Фрид С.К., Пи-Суньер Ф.Х., Албу Дж.Б. Нарушение действия инсулина в подкожных адипоцитах у женщин с висцеральным ожирением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001; 280:E40–9. [PubMed] [Google Scholar]

66. Дженсен, доктор медицины. Участвует ли висцеральный жир в патогенезе метаболического синдрома? Человеческая модель Obes (Silver Spring) 2006; 14 (Приложение 1): 20S–4S. [PubMed] [Google Scholar]

67. Petersen KF, Befroy D, Dufour S, et al. Митохондриальная дисфункция у пожилых людей: возможная роль в резистентности к инсулину. Наука. 2003; 300:1140–2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Adams JM, Pratipanawatr T, Berria R, et al. Содержание церамидов повышено в скелетных мышцах тучных инсулинорезистентных людей. Диабет. 2004; 53: 25–31. [PubMed] [Академия Google]

69. Чавес Дж.А., Холланд В.Л., Бар Дж., Сандхофф К., Саммерс С.А. Сверхэкспрессия кислой церамидазы предотвращает ингибирующее действие насыщенных жирных кислот на передачу сигналов инсулина. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:20148–53. [PubMed] [Google Scholar]

70. Kelley DE, Goodpaster BH. Триглицериды скелетных мышц. Аспект регионарного ожирения и резистентности к инсулину. Уход за диабетом. 2001; 24:933–41. [PubMed] [Google Scholar]

71. Надлер С.Т., Атти А.Д. Пожалуйста, передайте чипсы: геномный взгляд на ожирение и диабет. Дж Нутр. 2001; 131: 2078–81. [PubMed] [Академия Google]

72. Гриль В., Перссон Г., Карлссон С. и др. Семейный анамнез диабета у шведских мужчин среднего возраста является фактором, не связанным с полом, который связан с инсулинопенией у впервые диагностированных пациентов с диабетом. Диабетология. 1999; 42:15–23. [PubMed] [Google Scholar]

73. Уильямс П.Б., Экундайо О. Изучение распространения и факторов, влияющих на эпидемию сифилиса среди меньшинств в городских районах Балтимора. Здравоохранение. 2001; 115: 387–93. [PubMed] [Google Scholar]

74. Краузе Р.М. Сифилис в 19 лет00–1910: сходство с современным СПИДом. Аллергия Proc. 1991; 12: 127–32. [PubMed] [Google Scholar]

75. Bays H, Dujovne C. Разработка лекарств против ожирения. Мнение эксперта по расследованию наркотиков. 2002; 11:1189–204. [PubMed] [Google Scholar]

76. Брей Г.А. Медицинские последствия ожирения. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 2583–9. [PubMed] [Google Scholar]

77. Кушнер Р.Ф., Рот Дж.Л. Оценка пациента с ожирением. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2003; 32: 915–33. [PubMed] [Академия Google]

78. Munoz DJ, Lal M, Chen EY, et al. Почему пациенты обращаются за бариатрической хирургией: качественный и количественный анализ мотивации пациентов. Обес Сур. 2007; 17:1487–91. [PubMed] [Google Scholar]

79. Cawley J, Sweeney MJ, Kurian M, Beane S. Прогнозирование осложнений после бариатрической хирургии с использованием сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением.